摘要：目的:探讨JAK2-STAT3信号通路在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺损伤与全身炎症反应中的作用。方法:SD大鼠按数字表法随机分为ANP组、ANP+JAK2抑制剂Ruxolitinib组(ANP+R组)、ANP+STAT3抑制剂Stattic组(ANP+S组)、ANP+Ruxolitinib+Stattic组(ANP+R+S组),以健康大鼠作为对照组(SO组),每组48只。采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠方法制备ANP模型。造模后3、6、12、18h取腹主动脉血和胰腺组织,测定血清淀粉酶(AMY)、TNF-α和IL-4水平,RT-qPCR和蛋白质印迹法检测胰腺组织JAK2、STAT3mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果:ANP组各时点血清AMY、TNF-α、IL-4水平以及胰腺组织JAK2mRNA和p-JAK2蛋白、STAT3mRNA和p-STAT3蛋白表达均显著高于SO组,差异有统计学意义(P值均<0.05)。ANP+R组、ANP+S组及ANP+R+S组各时点的血清AMY、TNF-α、IL-4水平显著低于ANP组[其中12h点(5 391±1 009)、(6 130±1 227)、(4 818±992)U/L比(8 524±1 360) U/L;(147.25±27.85)、(156.25±23.17)、(127.87±21.39)ng/L比(187.58±20.09)ng/L;(45.89±16.95)、(50.19±15.87)、(38.87±14.03)ng/L比(58.85±9.34)ng/L];ANP+R组、ANP+R+S组各时点的JAK2mRNA和p-JAK2蛋白、STAT3mRNA和p-STAT3蛋白表达均显著低于ANP组(其中12h点0.357±0.091比0.597±0.121、1.115±0.203比1.217±0.213、0.361±0.089比0.489±0.097、0.965±0.189比1.128±0.217;0.362±0.092比0.597±0.121、1.107±0.212比1.217±0.213、0.297±0.087比0.489±0.097、0.713±0.184比1.128±0.217);ANP+S组的STAT3mRNA和p-STAT3表达显著低于ANP组(0.319±0.107比0.489±0.097、0.849±0.177比1.128±0.217),差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:胰腺组织JAK2-STAT3信号转导通路活化可能是ANP时导致全身炎症反应的关键原因。

（沈银峰,巴元明,金文银,等.JAK2-STAT3信号通路在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺损伤与全身炎症反应中的作用[J].中华胰腺病杂志,2019,19(3):185-189.）